Đang chuẩn bị liên kết để tải về tài liệu:
HỘI CHỨNG THẬN HƯ (Kỳ 1)

Đang chuẩn bị nút TẢI XUỐNG, xin hãy chờ

Hội chứng thận hư (HCTH) là một hội chứng lâm sàng và thể dịch, xuất hiện ở nhiều bệnh có tổn thương cầu thận với các hình ảnh mô học khác nhau. Người ta phân biệt: - HCTH bẩm sinh - HCTH nguyên phát do cầu thận bị: . Tổn thương tối thiểu . Thoái hóa trong . Tăng sinh tế bào . Tổn thương màng đáy . Tổn thường màng tăng sinh . Xơ hóa. - HCTH thứ phát do tổn thương cầu thận trong các bệnh hệ thống, chuyển hóa: Lupus, đái tháo đường, nhiễm bột thận II. CƠ CHẾ BỆNH SINH Bệnh sinh. | HỘI CHỨNG THẬN HƯ Kỳ 1 I. ĐẠI CƯƠNG Hội chứng thận hư HCTH là một hội chứng lâm sàng và thể dịch xuất hiện ở nhiều bệnh có tổn thương cầu thận với các hình ảnh mô học khác nhau. Người ta phân biệt - HCTH bẩm sinh - HCTH nguyên phát do cầu thận bị . Tổn thương tối thiểu . Thoái hóa trong . Tăng sinh tế bào . Tổn thương màng đáy . Tôn thường màng tăng sinh . Xơ hóa. - HCTH thứ phát do tổn thương cầu thận trong các bệnh hệ thống chuyển hóa Lupus đái tháo đường nhiễm bột thận . II. CƠ CHẾ BỆNH SINH Bệnh sinh của HCTH nguyên phát hay đơn thuần được giải thích theo cơ chế miễn dịch. Miễn dịch dịch thể IgG IgM IgA thay đổi miễn dịch trung gian tế bào lympho T tiết ra lymphokin và phức hợp miễn dịch gây tổn thương màng đáy cầu thận. 1. Cơ chế xuất hiện protein niệu bao gồm - Tổn thương cấu trúc của màng đáy cầu thận. - Biến loạn điện tích ở màng đáy cầu thận. - Biến loạn về huyết động học trong quá trình lọc ở cầu thận. 2. Cơ chế xuất hiện phù Vì bị mất nhiều protein qua nước tiểu làm cho protid máu giảm gây giảm áp lực keo huyết tương giảm thể tích huyết tương giảm cung lượng tim giảm tưới máu thận và giảm mức lọc cầu thận MLCT ứ trệ nước và điện giải gây phù. Mặt khác vì thể tích huyết tương và cung lượng tim giảm sẽ tác động ngược feedback làm tuyến yên tăng tiết vasopressin rồi kích thích tuyến thượng thận tiết aldosteron làm giữ nước và muối. Sinh lý bệnh học của HCTH nguyên phát 3. Tăng mỡ máu