Kinh doanh - Marketing
Kinh tế quản lý
Biểu mẫu - Văn bản
Tài chính - Ngân hàng
Công nghệ thông tin
Tiếng anh ngoại ngữ
Kĩ thuật công nghệ
Khoa học tự nhiên
Khoa học xã hội
Văn hóa nghệ thuật
Sức khỏe - Y tế
Văn bản luật
Nông Lâm Ngư
Kỹ năng mềm
Luận văn - Báo cáo
Giải trí - Thư giãn
Tài liệu phổ thông
Văn mẫu
Giới thiệu
Đăng ký
Đăng nhập
Tìm
Danh mục
Kinh doanh - Marketing
Kinh tế quản lý
Biểu mẫu - Văn bản
Tài chính - Ngân hàng
Công nghệ thông tin
Tiếng anh ngoại ngữ
Kĩ thuật công nghệ
Khoa học tự nhiên
Khoa học xã hội
Văn hóa nghệ thuật
Y tế sức khỏe
Văn bản luật
Nông lâm ngư
Kĩ năng mềm
Luận văn - Báo cáo
Giải trí - Thư giãn
Tài liệu phổ thông
Văn mẫu
Thông tin
Điều khoản sử dụng
Quy định bảo mật
Quy chế hoạt động
Chính sách bản quyền
Giới thiệu
Đăng ký
Đăng nhập
0
Trang chủ
Luận Văn - Báo Cáo
Báo cáo khoa học
Báo cáo khoa học: Oxidative neuronal injury The dark side of ERK1/2
Đang chuẩn bị liên kết để tải về tài liệu:
Báo cáo khoa học: Oxidative neuronal injury The dark side of ERK1/2
Bạch Loan
51
7
pdf
Đang chuẩn bị nút TẢI XUỐNG, xin hãy chờ
Tải xuống
The extracellular signal regulated protein kinases (ERK1/2) are essential for normal development and functional plasti-city of the central nervous system. However, a growing number of recent studies in models of cerebral ischemia, brain trauma and neurodegenerative diseases implicate a detrimental role for ERK1/2 signaling during oxidative neuronal injury. Neurons undergoing oxidative stress-rela-ted injuries typically display a biphasic or sustained pattern of ERK1/2 activation. A variety of potential targets of reactive oxygen species and reactive nitrogen species could contribute to ERK1/2 activation | Eur. J. Biochem. 271 2060-2066 2004 FEBS 2004 doi 10.1111 j.1432-1033.2004.04132.x MINIREVIEW Oxidative neuronal injury The dark side of ERK1 2 Charleen T. Chu1 4 David J. Levinthal3 4 Scott M. Kulich1 Elisabeth M. Chalovich1 and Donald B. DeFranco2 3 4 1 Department of Pathology 2Department of Pharmacology 3Department of Neuroscience and 4Center for Neuroscience University of Pittsburgh School of Medicine Pittsburgh PA USA The extracellular signal regulated protein kinases ERK1 2 are essential for normal development and functional plasticity of the central nervous system. However a growing number of recent studies in models of cerebral ischemia brain trauma and neurodegenerative diseases implicate a detrimental role for ERK1 2 signaling during oxidative neuronal injury. Neurons undergoing oxidative stress-related injuries typically display a biphasic or sustained pattern of ERK1 2 activation. A variety of potential targets of reactive oxygen species and reactive nitrogen species could contribute to ERK1 2 activation. These include cell surface receptors G proteins upstream kinases protein phosphatases and proteasome components each of which could be direct or indirect targets of reactive oxygen or nitrogen species thereby modulating the duration and magnitude of ERK1 2 activation. Neuronal oxidative stress also appears to influence the subcellular trafficking and or localization of activated ERK1 2. Differences in compartmentalization of phosphorylated ERK1 2 have been observed in diseased or injured human neurons and in their respective animal and cell culture model systems. We propose that differential accessibility of ERK1 2 to downstream targets which is dictated by the persistent activation of ERK1 2 within distinct subcellular compartments underlies the neurotoxic responses that are driven by this kinase. Keywords Alzheimer s disease cerebral ischemia mitogen activated protein kinases neurodegeneration neuronal cell death oxidative stress Parkinson s disease
TÀI LIỆU LIÊN QUAN
Báo cáo y học: "Potential involvement of oxidative stress in cartilage senescence and development of osteoarthritis: oxidative stress induces chondrocyte telomere instability and downregulation of chondrocyte function"
Báo cáo khoa học: "Oxidative stress is increased in critically ill patients according to antioxidant vitamins intake, independent of severity: a cohort study"
Báo cáo khoa học: " Expression of cell surface receptors and oxidative metabolism modulation in the clinical continuum of sepsis"
Báo cáo khoa hoc:" Lack of association between mutations of gene-encoding mitochondrial D310 (displacement loop) mononucleotide repeat and oxidative stress in chronic dialysis patients in Taiwan"
Báo cáo toán học: "OXIDATIVE PHOSPHORYLATION: Kinetic and Thermodynamic Correlation between Electron Flow, Proton Translocation, Oxygen Consumption and ATP Synthesis under Close to In Vivo Concentrations of Oxygen"
báo cáo khoa học: " Vitamin B6 deficient plants display increased sensitivity to high light and photo-oxidative stress"
báo cáo khoa học: " Transcriptional regulatory network triggered by oxidative signals configures the early response mechanisms of japonica rice to chilling stress"
báo cáo khoa học: " Characterization of singlet oxygen-accumulating mutants isolated in a screen for altered oxidative stress response in Chlamydomonas reinhardtii"
báo cáo khoa học: " Increased hepatic oxidative metabolism distinguishes the action of Peroxisome proliferator-activated receptor d from Peroxisome proliferatoractivated receptor g in the ob/ob mouse"
Báo cáo khoa học: "Comparative study of PM2.5 - and PM10 - induced oxidative stress in rat lung epithelial cells"
crossorigin="anonymous">
Đã phát hiện trình chặn quảng cáo AdBlock
Trang web này phụ thuộc vào doanh thu từ số lần hiển thị quảng cáo để tồn tại. Vui lòng tắt trình chặn quảng cáo của bạn hoặc tạm dừng tính năng chặn quảng cáo cho trang web này.