tailieunhanh - NGUYÊN NHÂN VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

Viêm khớp dạng thấp là một bệnh mãn tính chưa rõ nguyên nhân, được coi là bệnh tự miễn quan trọng thứ 2 trong nhóm các bệnh tự miễn ở người lớn (sau lupus ban đỏ hệ thống) và là bệnh quan trọng nhất trong nhóm bệnh thấp khớp. Biểu hiện đặc trưng của bệnh là hiện tượng viêm màng hoạt dịch ăn mòn ở các khớp ngoại biên đối xứng. | VIÊM KHỚP DẠNG THẤP A ĐẠI CƯƠNG - Viêm khớp dạng thấp là một bệnh mãn tính chưa rõ nguyên nhân được coi là bệnh tự miễn quan trọng thứ 2 trong nhóm các bệnh tự miễn ở người lớn sau lupus ban đỏ hệ thống và là bệnh quan trọng nhất trong nhóm bệnh thấp khớp - Biểu hiện đặc trưng của bệnh là hiện tượng viêm màng hoạt dịch ăn mòn ở các khớp ngoại biên đối xứng. - Diễn tiến kéo dài tiến triển từng đợt có xu hướng tăng dần làm tổn thương sụn khớp ăn mòn xương gây biến dạng khớp dính khớp và mất chức năng hoạt động của khớp B DỊCH TỄ - CƠ CHẾ BỆNH SINH - GIẢI PHẪU BỆNH LÝ 1. Dịch tễ - Tần suất Viêm khớp dạng thấp gặp ở mọi giới mọi lứa tuổi và mọi nơi trên thế giới. Tỷ lệ chung - 3 dân số trên 15 tuổi theo WHO 1992 tỷ lệ này có thể lên đến 5 Tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi ở người dưới 35 tuổi 10 ởngười trên 65 tuổi Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ nhiều hơn nam Tỷ lệ nữ nam khoảng - 3 1 nhỏ hơn 60 tuổi tỷ lệ này là 5 - 6 1 nhưng ở tuổi trên 65 tỷ lệ này còn 1 - 2 1 Thường khởi phát ở tuổi trung niên. 2. Yếu tố di truyền - Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy tỷ lệ bệnh viêm khớp dạng thấp ở những gia đình có cha mẹ bị bệnh cao hơn 2 - 3 lần so với các gia đình không có và các cặp sinh đôi cùng trứng tỷ lệ mắc bệnh cũng tăng hơn so với sinh đôi khác trứng - Viêm khớp dạng thấp có mối liên hệ với hệ thống HLA. Tỷ lệ bệnh nhân viêm khớp dạng thấp có HLADR4 chiếm 60 - 70 so với người bình thường có HLADR4 20 - 25 vì vậy người mang HLADR4 có nguy cơ mắc bệnh viêm khớp dạng thấp hơn người không có HLADR4 giả thuyết 3. Cơ chế bệnh sinh Bone--------------------- Joint capsule Cartilage Normal synovium ill 1 i f . t Proslaglandirt z lysosomal enzymes Qj radicals Synoviocyte hyperplasia T TNF-ii IL-f IL S. 0- Cellular reactivation and profileration by cytokines of hrirnune lgM RF IgQ Phagocytosis Vascular injury Influx of immune ceils and plasma complex Inhibition of proteoglycan synthesis IL 1 Bone resorption ÍL-1 Coflagenase and PGẸk secreted by synoviocytes induced by