tailieunhanh - Phù não
Phù vận mạch : do tăng tính thấm mao mạch = phá vỡ hàng rào máu não cục bộ gây thoát mạch và huyết tương giàu prtein tích tụ và thấm khoang ngoài mạch máu phù. Phù độc tế bào : do rối loạn chuyển hóa trong tế bào, rối loạn hoạt động kênh natri phụ thuộc ATP = sưng phồng cấp tính của tất cả các thành phần tb ( tb nội mạc, tb sao, neuron ) đi đôi sự giảm sụt thể tích của khoang ngoại bào não. Phù thủy tĩnh hay phù khoảng kẽ : do Gradien áp lực. | Phù não Định nghĩa Là sự tích tụ dịch trong hoặc ngoài tế bào làm tăng thể tích tế bào dẫn đến tăng thể tích não. Nguyên nhân Thiếu máu não Xuất huyết não U não CTSN Phân loại Phù vận mạch : do tăng tính thấm mao mạch => phá vỡ hàng rào máu não cục bộ gây thoát mạch và huyết tương giàu prtein tích tụ và thấm khoang ngoài mạch máu phù. Phù độc tế bào : do rối loạn chuyển hóa trong tế bào, rối loạn hoạt động kênh natri phụ thuộc ATP => sưng phồng cấp tính của tất cả các thành phần tb ( tb nội mạc, tb sao, neuron ) đi đôi sự giảm sụt thể tích của khoang ngoại bào não. Phù thủy tĩnh hay phù khoảng kẽ : do Gradien áp lực xuyên màng nội tủy, đẩy DNT từ não thất ra khoang ngoại bào. Cơ chế bệnh sinh DTTK: dẫn truyền thần kinh, DAG: diacylglycrerol; PKC: Protein Kinase C; FFA: acid béo tự do; PLC: lysophosphilidid 1/ Thiếu oxy 2/ Giảm sản xuất ATP 3/ Bơm Na/K hết xăng 4/ Na ko được bơm ra ngoài 5/ Phù Cơ chế bệnh sinh Phù vận mạch Là thể phù thường | Phù não Định nghĩa Là sự tích tụ dịch trong hoặc ngoài tế bào làm tăng thể tích tế bào dẫn đến tăng thể tích não. Nguyên nhân Thiếu máu não Xuất huyết não U não CTSN Phân loại Phù vận mạch : do tăng tính thấm mao mạch => phá vỡ hàng rào máu não cục bộ gây thoát mạch và huyết tương giàu prtein tích tụ và thấm khoang ngoài mạch máu phù. Phù độc tế bào : do rối loạn chuyển hóa trong tế bào, rối loạn hoạt động kênh natri phụ thuộc ATP => sưng phồng cấp tính của tất cả các thành phần tb ( tb nội mạc, tb sao, neuron ) đi đôi sự giảm sụt thể tích của khoang ngoại bào não. Phù thủy tĩnh hay phù khoảng kẽ : do Gradien áp lực xuyên màng nội tủy, đẩy DNT từ não thất ra khoang ngoại bào. Cơ chế bệnh sinh DTTK: dẫn truyền thần kinh, DAG: diacylglycrerol; PKC: Protein Kinase C; FFA: acid béo tự do; PLC: lysophosphilidid 1/ Thiếu oxy 2/ Giảm sản xuất ATP 3/ Bơm Na/K hết xăng 4/ Na ko được bơm ra ngoài 5/ Phù Cơ chế bệnh sinh Phù vận mạch Là thể phù thường gặp nhất, thường trong u não, tổn thương do viêm nhiễm ( áp xe, viêm não), nhồi máu, xuất huyết não và dập não. Đặc trưng : phá vỡ hàng rào máu não cục bộ gây thoát mạch và huyết tương giàu prtein tích tụ và thấm khoang ngoài mạch máu phù. Có 3 yếu tố : + Tăng tính thấm mao mạch. + Chênh lệch áp lực giữa mạch máu và khoang ngoại bào. + Ứ dịch ở khoang ngoại bào. 1 - Tăng tính thấm mao mạch Thay đổi tính thấm mao mạch. Người ta tìm thấy những chất làm tăng tính thấm, hiện nay nó lập thành hệ thống kallikrein- kininogen- kinin, các aa sinh học, acid arachidonic, prostaglandin, leukotrien, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, gốc tự do và yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu bắt nguồn từ glioma( VEGF ) VEGF được sản xuất từ tb u của glioblastomavà hoạt động như là một thụ thr63 trên nội mạc mao mạch. Trong phân tử của VEGF có thành phần gây kt giảm oxy, vì vậy trong vùng u thiếu oxy sẽ có nồng độ VEGF cao. Gồm 3 loại chính : + Sự mở tight juntion. + Tăng vận chuyển thẩm bào, đặc biệt protein huyết
đang nạp các trang xem trước
