tailieunhanh - Các aminoglycosid

Kháng sinh đầu tiên của nhóm aminoglycosid là streptomycin được tách chiết nǎm 1944 và ngay sau đó người ta đã thấy hiệu quả của thuốc trong điều trị bệnh lao. Nǎm 1949, người ta tách được neomycin, tiếp theo là kanamycin nǎm 1957. Nǎm 1959, một aminoglycosid khác ít được biết tới là paronomycin được triển khai. Ngày nay, bốn aminoglycosid này ít được dùng do tính khả dụng của gentamycin (1963), tobramycin (1975) và amikacin (1976). Gentamicin được sử dụng rộng rãi nhất vì thuốc đã có ở dạng thuốc gốc và do đó rẻ hơn nhiều. | Các aminoglycosid Lịch sử Kháng sinh đầu tiên của nhóm aminoglycosid là streptomycin được tách chiết năm 1944 và ngay sau đó người ta đã thấy hiệu quả của thuốc trong điều trị bệnh lao. Năm 1949 người ta tách được neomycin tiếp theo là kanamycin năm 1957. Năm 1959 một aminoglycosid khác ít được biết tới là paronomycin được triển khai. Ngày nay bốn aminoglycosid này ít được dùng do tính khả dụng của gentamycin 1963 tobramycin 1975 và amikacin 1976 . Gentamicin được sử dụng rộng rãi nhất vì thuốc đã có ở dạng thuốc gốc và do đó rẻ hơn nhiều so với tobramycin hoặc amikacin. Việc sử dụng streptomycin và neomycin giảm còn do nguy cơ gây độc nặng cho tai mặc dù các chất mới hơn cũng biểu hiện khả năng gây độc này. Neomycin chỉ được dùng đường uống trong điều trị bệnh não gan vì độc tính quá cao khi dùng ngoài đường tiêu hóa hoặc rửa tại chỗ. Paronomycin hiện nay chủ yếu được dùng như một thuốc chống ký sinh trùng đường ruột trong điều trị bệnh amip giardia cestodia leishmania da cũng như cryptosporidio ở bệnh nhân AIDS. Trong những năm 1970 và 1980 hàng chục kháng sinh cephalosporin đã ra đời và nhiều người tin rằng việc sử dụng aminoglycosid sẽ trở nên lỗi thời. Tuy nhiên việc một số vi khuẩn gram âm trở nên kháng với cephalosporin đang một lần nữa khẳng định sự hữu ích của các aminoglycosid và làm sống lại mối quan tâm tới nhóm thuốc này. Việc sử dụng ở liều cao hơn cách quãng dài hơn có thể đồng thời làm tăng hiệu quả và giảm độc tính. Cơ chế tác dụng Mặc dù đã nghiên cứu nhiều năm song vẫn chưa rõ các aminoglycosid làm chết tế bào vi khuẩn như thế nào. Người ta biết rằng các aminoglycosid gắn kết vững chắc với một trong hai vị trí gắn aminoglycosid trên tiểu phân 30S của ribosom kết quả là thuốc ức chế tổng hợp protein của vi khuẩn. Tuy nhiên sự ức chế này không đủ để giải thích cho tác dụng làm chết vi khuẩn của các aminoglycosid vì các kháng sinh khác không phải aminoglycosid cũng ức chế tổng hợp protein lại chỉ có tác dụng kìm khuẩn. Một khía cạnh tối quan trọng .