tailieunhanh - Báo cáo y học: "Intracellular expression of IRF9 Stat fusion protein overcomes the defective Jak-Stat signaling and inhibits HCV RNA replication";

Tuyển tập báo cáo các nghiên cứu khoa học quốc tế ngành y học dành cho các bạn tham khảo đề tài: Intracellular expression of IRF9 Stat fusion protein overcomes the defective Jak-Stat signaling and inhibits HCV RNA replicationIntracellular expression of IRF9 Stat fusion protein overcomes the defective Jak-Stat signaling and inhibits HCV RNA replication | Poat et al. Virology Journal 2010 7 265 http content 7 1 265 VIROLOGY JOURNAL RESEARCH Open Access Intracellular expression of IRF9 Stat fusion protein overcomes the defective Jak-Stat signaling and inhibits HCV RNA replication 1 1 1 42 3 Bret Poat Sidhartha Hazari Partha K Chandra Feyza Gunduz Xavier Alvarez Luis A Balart Robert F Garry Srikanta Dash1 2 Abstract Interferon alpha IFN-a binds to a cell surface receptor that activates the Jak-Stat signaling pathway. A critical component of this pathway is the translocation of interferon stimulated gene factor 3 a complex of three proteins Stat1 Stat2 and IRF9 to the nucleus to activate antiviral genes. A stable sub-genomic replicon cell line resistant to IFN-a was developed in which the nuclear translocation of Stat1 and Stat2 proteins was prevented due to the lack of phosphorylation whereas the nuclear translocation of IRF9 protein was not affected. In this study we sought to overcome defective Jak-Stat signaling and to induce an antiviral state in the IFN-a resistant replicon cell line by developing a chimera IRF9 protein fused with the trans activating domain TAD of either a Stat1 IRF9-S1C or Stat2 IRF9-S2C protein. We show here that intracellular expression of fusion proteins using the plasmid constructs of either IRF9-S1C or IRF9-S2C in the IFN-a resistant cells resulted in an increase in Interferon Stimulated Response Element ISRE luciferase promoter activity and significantly induced HLA-1 surface expression. Moreover we show that transient transfection of IRF9-S1C or IRF9-S2C plasmid constructs into IFN-a resistant replicon cells containing sub-genomic HCV1b and HCV2a viruses resulted in an inhibition of viral replication and viral protein expression independent of IFN-a treatment. The results of this study indicate that the recombinant fusion proteins of IRF9-S1C IRF9-S2C alone or in combination have potent antiviral properties against the HCV in an IFN-a resistant cell line with a .

• Báo cáo khoa học
• báo cáo khoa học
• báo cáo y học
• công trình nghiên cứu về y học
• tài liệu về y học
• cách trình bày báo cáo
• trình bày báo cáo
• tài liệu báo cáo khoa học
• cách trình bày báo cáo khoa học
• báo cáo khoa học sinh học
• báo cáo khoa học toán học
• luận văn mẫu
• người lính việt nam
• sau chiến tranh
• tuyển tập báo cáo khoa học
• báo cáo ngành triết học
• báo cáo ngành lịch sử
• báo cáo ngành văn học
• nghiên cứu khoa học
• báo cáo về văn học
• báo cáo triết học
• báo cáo văn học
• chuyên đề văn học
• văn học nghệ thuật
• văn học Việt NAm
• báo cáo ngành toán học
• báo cáo ngành vật lý
• báo cáo ngành chăn nuôi
• văn học Trung Hoa
• báo cáo khoa học kinh tế
• Kỷ yếu tóm tắt báo cáo khoa học
• Báo cáo khoa học y học
• Hội nghị khoa học tim mạch
• Báo cáo khoa học y khoa
• Tăng huyết áp
• báo cáo sinh học
• bảo tồn nguồn gen
• báo cáo ngành kỹ thuật
• Báo cáo quản lý chất thải sinh hoạt
• Báo cáo khoa học môi trường
• Báo cáo khoa học công nghệ
• Nghiên cứu khoa học về môi trường
• Đề tài nghiên cứu khoa học
• Báo cáo nghiên cứu khoa học