tailieunhanh - HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ (Kỳ 2)

II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh A. Nguyên nhân gây ra HoC 1. Bệnh lý gốc động mạch chủ làm đóng van không kín gây hở: a. Hở van động mạch chủ cấp tính: - Phình tách thành động mạch chủ. - Tách thành động mạch chủ do chấn thơng ngực. b. Hở van động mạch chủ mạn tính: - Hội chứng Marfan. - Giãn phình động mạch chủ. - Giãn vòng van động mạch chủ. - Viêm thành động mạch chủ do bệnh giang mai. - Lupus ban đỏ hệ thống. - Loạn sản xơng. - Hội chứng Ehlers-Danlos. - Lắng đọng mucopolysacharide. - Viêm. | HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ Kỳ 2 II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh A. Nguyên nhân gây ra HoC 1. Bệnh lý gốc động mạch chủ làm đóng van không kín gây hở a. Hở van động mạch chủ cấp tính - Phình tách thành động mạch chủ. - Tách thành động mạch chủ do chấn thơng ngực. b. Hở van động mạch chủ mạn tính - Hội chứng Marfan. - Giãn phình động mạch chủ. - Giãn vòng van động mạch chủ. - Viêm thành động mạch chủ do bệnh giang mai. - Lupus ban đỏ hệ thống. - Loạn sản xơng. - Hội chứng Ehlers-Danlos. - Lắng đọng mucopolysacharide. - Viêm cột sống dính khớp. - Hội chứng Reiter. - Viêm động mạch tế bào khổng lồ. - Hội chứng Takayashu. 2. Bệnh lý tại lá van động mạch chủ a. Hở van động mạch chủ cấp tính - Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. - Sa lá van do chấn thơng. b. Hở van động mạch chủ mạn tính - Di chứng van tim do thấp. - Thoái hoá vôi hoặc thoái hoá nhầy. - Phình giãn xoang Valsalva. - Van động mạch chủ hai lá bốn lá hoặc một lá van. - Điều trị thuốc methysergide. B. Cơ chế bệnh sinh 1. HoC mạn tính làm tăng gánh thể tích thất trái gây phì đại lệch tâm giãn và tăng thể tích cuối tâm trong của thất trái. Nếu chức năng thất trái còn bù thể tích tống máu nói chung sẽ tăng lên đáng kể thể tích tống máu thực sự vẫn còn bình thờng thất trái có thể chịu đợc thể tích máu phụt ngợc mà không tăng quá áp lực cuối tâm trong thất trái. Bệnh nhân sẽ không thấy rõ các biểu hiện triệu chứng lâm sàng. 2. Dần dần rối loạn chức năng thất trái phát triển giãn thất trái tăng dần rối loạn quá trình tống máu thất trái làm giảm phân số tống máu tăng thể tích và áp lực cuối tâm trong thất trái giảm thể tích tống máu. Quá trình tăng gánh cả thể tích và áp lực gây phì đại thất trái lệch tâm phối hợp đồng tâm. Thời điểm này cũng là lúc xuất hiện các triệu chứng lâm sàng. 3. HoC cấp tính gây tăng thể tích cuối tâm trong thất trái nhanh chóng trong khi co thất trái cha thể phì đại để dung nạp nên dễ dàng vợt quá áp lực nhĩ trái tạo ra tình trạng phù phổi cấp. Đồng thời áp lực cuối tâm trong thất trái .