tailieunhanh - Các thuốc điều trị tăng huyết áp (Kỳ 2)

Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC): Cơ chế hoạt động của thuốc là gắn ion kẽm (Zn) của men chuyển vào các gốc của ức chế men chuyển (ƯCMC). Những thuốc này ức chế men angiotensin converting không cho angiotensin I chuyển thành angiotensin II, kết quả là angiotensin II giảm, dẫn đến giãn mạch và hạ HA. Angiotensin II còn gây các tác hại lên hệ tim mạch và thay đổi cấu trúc tim, mạch máu và thận trong THA cũng như BTM khác. Đại đa số ƯCMC có thời gian bán hủy dài tới 24 giờ (riêng captopril. | Các thuốc điều trị tăng huyết áp Kỳ 2 Thuốc ức chế men chuyển ƯCMC Cơ chế hoạt động của thuốc là gắn ion kẽm Zn của men chuyển vào các gốc của ức chế men chuyển ƯCMC . Những thuốc này ức chế men angiotensin -converting không cho angiotensin I chuyển thành angiotensin II kết quả là angiotensin II giảm dẫn đến giãn mạch và hạ HA. Angiotensin II còn gây các tác hại lên hệ tim mạch và thay đổi cấu trúc tim mạch máu và thận trong THA cũng như BTM khác. Đại đa số ƯCMC có thời gian bán hủy dài tới 24 giờ riêng captopril thời gian này là 6 - 12 giờ và moexipril là 12 - 18 giờ . Chọn thuốc ƯCMC còn dựa vào tỷ số đáy đỉnh của thuốc. Hạ HA cấp sau uống thuốc có thể xảy ra khi hệ thống renin - angiotensin bị hoạt hóa ví dụ ở bệnh nhân mất nước suy tim hay ở bệnh nhân THA tiến triển. Tuy nhiên tình trạng này hiếm thấy ở bệnh nhân THA không có biến chứng. Tác dụng bất lợi l à ho khan dai dẳng 10 - 20 và 1 bị phù mạch. Tránh dùng thuốc ở phụ nữ có thai do nguy cơ phát triển thận thai nhi bất thường. Không nên dùng thuốc ở bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên do làm tình trạng suy thận nặng lên. Thuốc ức chế thụ thể angiotensin Những thuốc này chẹn thụ thể angiotensin II týp 1 AT 1 dẫn đến giãn mạch và hạ HA. Losartan là thuốc ức chế chọn lọc trên AT 1 thụ thể angiotensin II được sử dụng rộng rãi tại Mỹ từ năm 1995. Các thuốc khác trong nhóm này là valsartan irbesartan. Tác dụng hạ HA tương tự thuốc ức chế men chuyển. Tỷ số đáy đỉnh phụ thuộc vào liều lượng thuốc 50 - 150 mg dao động từ 52 đến 74 . Thuốc gây giảm sức cản ngoại biên ít thay đổi nhịp tim và cung lượng tim Bauer và Reams 1995 không làm giảm khối lượng thất trái bị phì đại Himmel và cộng sự 1996 . So với ƯCMC thuốc không có tác dụng tăng bradykinin nhưng tác dụng hạ HA tương tự và không gây ho như ƯCMC Lacourclère và cộng sự 1994 . Giống như thuốc ƯCMC chúng tác động lên angiotensin II ở thận. Nhìn chung thuốc dung nạp tốt ở bệnh nhân không dùng được các thuốc khác. Thận trọng và chống chỉ định như thuốc nhóm ức chế .